این داروی جدید به موش هایی که توان هیچ حرکتی در پاهای خود برای راه رفتن نداشتند، کمک کرد تا حرکت کرده و حتی حرکات شنا را انجام دهند.این دارو که LM11A-31نام دارد هنوز در مرحله آزمایشی است و توسط محققان دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا به سرپرستی پروفسور فرانک لونگو ساخته شده است.محققان سه دوز خوراکی متفاوت از LM11A-31 و همچنین یک دارو نما را به سه گروه مختلف از موش ها، چهار ساعت پس از آسیب دیدگی و دو بار در روز طی یک دوره 42 روزه، دادند.بررسی ها نشان داد، این داروی آزمایشی درد را در موش ها افزایش نداد و تاثیرات سمی بر این حیوان برجا نگذاشت.این دارو به طور موثری از موانع مغزی عبور کرد. موانع مغزی از سیستم عصبی مرکزی محافظت می کند به طوریکه مواد شیمیایی خطرناک و مضری که از طریق جریان خود در بقیه قسمت بدن وجود دارد، به مغز راه نمی یابند.آسیب دیدگی نخاع کنترل مغز بر بدن را متوقف می کند و این نخستین بار است که یک داروی خوراکی توانسته درمان موثری برای فلج پاها باشد.پروفسور "سونگ اوکی یون" استاد دانشگاه دولتی اوهایو گفت: این نخستین بار است؛ دارویی داریم که از طریق خوراکی می تواند بهبود عملکردی را بدون هیچ سمیتی در مدل موشی ارائه کند.وی افزود: تا کنون در زمینه آسیب دیدگی نخاعی در مدل های موشی، درمانهای موثر، شامل بیش از یک درمان و اغلب بوسیله شیوه های تهاجمی بود. در اینجا با یک تک عامل، توانسته ایم به بهبود عملکردی دست یابیم.محققان می گویند : در این مطالعه یک مولکول کوچک برای توانایی اش در پیشگیری از مرگ سلول ها موسوم به "اولیگودندروسیت" ها مورد آزمایش قرار گرفت.این سلول ها، اکسون را احاطه کرده و از آنها محافظت می کنند. گفته می شود این سلول ها به غلاف میلین که از رشته های عصبی محافظت می کند، نفوذ می کنند.  میلین علاوه بر آنکه عایقی برای اکسونهاست انتقال سریع سیگنال ها را بین سلول های عصبی امکان پذیر می کند.این داروی جدید با مهار فعالیت پروتئینی موسوم به p75، سلولهای اولیگودندروسیت را حفظ می کند.آزمایشگاه یون پیش از این دریافته بود p57با مرگ این سلول های تخصصی شده پس از آسیب نخاعی مرتبط است. زمانی که این سلولها می میرند اکسونهایی که توسط این سلولها محافظت می شدند از بین می روند.این دانشمندان می گویند از آنجا که می دانیم اولیگودندروسیت طی یک دوره طولاتی مدت پس از آسیب دیدگی به روند از بین رفتن و مردن ادامه می دهند، راهبردی را به کار گرفتیم که اگر روند مرگ سلولی را متوقف کند می توانیم مانع از تحلیل مداوم آکسون ها شویم.نتایج این مطالعه در نشریه Neuroscienceمنتشر شده است.